АССОЦИАЦИЯ ФЛЕБОЛОГОВ РОССИИ

В принципе - прогнозируемое заключение. Уже ж давно известно: рецидив венозного тромбоза - фактор риска развития ПТБ. А здесь - неадекватная антикоагуляция в первые месяцы и, как результат, у этих больных наверняка выше частота рецидивов.
Да, и все-таки ПТБ лучше оценивать на чуть более позднем сроке, кмк.

Евгений Аркадьевич, если Вам нужны полные тексты из этого журнала - милости прошу )))

Что же это получается?
Не терапевтические дозы Варфарина (то есть низкие) существенно влияют на риск развития ПТБ?
Переведя на человеческий язык - не правильная терапия влияет на риск повторных DVT и соответственно на развитие ПТБ. Но это же и ежу понятно.
Глубокоуважаемый Евгений Аркадьевич, киньте весь текст пжалуйста

Нет, коллеги, речь не о рецидиве тромбоза и последующей увеличенной частоте ПТС. По абстракту это не очень ясно, нужно смотреть материалы и методы и обсуждение. В том то и дело, достаточно убедительно показано, что неэффективная антикоагуляция - независимый фактор риска развития ПТС. При этом отношение шансов составило около 1,8.
Неэффективной называли антикоагуляцию, когда в период лечения МНО было меньше 2 20% измерений и больше.
Игорь Анатольевич, спасибо за предложение, буду иметь ввиду. Эту достать удалось самому ))) Игорь Владимирович, напомни почту - я скину.
Я фулл-текст просмотрел бегло, там описаны критерии оценки ПТС, но с ними детально не разбирался - нет времени. А это очень интересно.

На уровне логики мне кажется что причина может быть в ретромбозах на "микроуровне", которые невозможно диагностировать клинически, но которые усугубляют нарушения гемодинамики. Было бы интересно сравнить с показателями Д-димера в группах

Насчет клинически неявных тромбозов, которые не видны ни глазу, ни ультразвуку - я тоже так думаю. Все-таки представить себе иной механизм влияния антикоагуляции на развитие ПТБ сложно.

Уважаемый Игорь Анатольевич, согласитесь, если механизм взаимосвязи неочевиден - это не значит ее (взаимосвязи) нет. Вот, к примеру, когда-то установили, что назначение фолатов снижает риск формирования порока нервной трубки плода. Каков механизм, кажется, до сих пор никто не знает, но назначение фолиевой кислоты беременным стало стандартом во всем мире и значительно снизило частоту развития тяжелейших пороков.

Я согласен, что если не видишь взаимосвязи, то это не значит, что ее нет ))) ("Видишь суслика? - Нет. - И я не вижу. А он есть")
Но, все ж таки, рассуждая логически - АК снижают риск тромбообразования, а повторное тромбообразование снижает риск ПТБ = АК снижают риск ПТБ. Мне кажется эта работа косвенно подтверждает такую логическую цепь? По крайней мере, с позиций наших сегодняшних знаний?

Нет, я суслика не вижу и видеть не хочу Вдруг потом выяснится, что варфарин активирует какие-нибудь ингибиторы металлопротеиназ, и именно это тот самый механизм. Что мне тогда делать? Ведь мне будет очень тяжело отказаться от своей логичной модели с микроретромбозами.
Статью послал.

Ну да = доказательная медицина этого никак допустить не может..

Не понял, при чем тут ЕБМ?

Евгений Аркадьевич, поделись, пожалуйста, и со мной.

У меня клинический случай был недавно похожий. Полгода назад обратился пациент после перенесенного ТГВ (бедренная, подколенная, ЗББВ), возникшим на фоне травмы. К тому времени с момента тромбоза прошло 3 мес, отек был минимален (+ 1 см на уровне голени), на ультразвуке была полная реканализация ПКВ и ЗББВ, бедренная реканализована на 1\3. Антикоагулянты он не принимал, и я сочла ненужным назначать варфарин через 3 мес после ТГВ. Две недели назад он пришел снова. Клиническая картина была прежней, однако на узи я обнаружила облитерацию бедренной вены в в\3(((.

Все же это больше похоже на историю с ретромбозом. Статья о другом. Сейчас вышлю.