АССОЦИАЦИЯ ФЛЕБОЛОГОВ РОССИИ

Коллеги, нужен совет.
Есть пациент который перенес односторонний тромбоз глубоких вен 1.5 года назад. Была ТЭЛА. Больной исправно выполняет все назначения. Полгода пил варфарин. Постоянно носит трикотаж, и сейчас тоже. Заболевание относительно компенсировано. Отечность только если не надевать гольф. Но! Постоянно при сдаче на ПТИ и МНО высокие цифры первого, низкие последнего. ПТИ 120, МНО 0.8. Сдал пациент анализы на тромбофилии. Есть мутация в одном аллеле гена протромбина, и одном аллеле гена МТФР. Решил, что без антикоагулянтов больному никак. Назначил по 2 таблетки, тем более что на этой дозе регулярно у него ПТИ был не ниже 80. Ваше мнение?

Добрый день, коллеги! Учитывая наличие нарушений в фолатном цикле было бы разумно назначать курсами по 1 месяцу 1 раз в 6 месяцев фолиевую кислоту. Так как уровень гомоцистеина нормальный, то достаточно будет 2 мг в день. Но уровень гомоцистеина необходимо регулярно контролировать. По поводу резистентности к варфарину - я начала назначать всем пациентам с показаниями к приему варфарина, исследование CYP2C9 и VKORC1. Самое интересное, что уже у 3 человек обнаружены гетерозиготные мутации по одному из генов, а у одного - такие мутации обнаружены в двух указанных генах генах.
Теперь о причине тромбоза - наличие мутации генов гемостаза ( в том числе и гетерозиготные формы), как уже указывалось Маликой, увеличивают риск тромбозов . А пусковой фактор, конечно, присутствует, но может быть просто незамечен пациентом, как мне кажется.

Уважаемая Яна Владимировна! Спасибо за интересный комментарий.
Не поясните ли Вы более подробно резоны назначения фолиевой кислоты в данном случае?
И еще, для дискуссии По моим представлениям, полиморфизм в гене цитохрома CYP2C9 определяет повышенную чувствительность к варфарину, что иногда требует назначения пониженных доз варфарина. А полиморфизм в гене витамин-К-эпоксидредуктазного комплекса (VKOR) может приводить как к повышенной. так и к пониженной чувствительности к АВК-терапии. И еще вопрос, если можно. Приходилось ли Вам менять варфарин на другой препарат в связи с каким-либо из указанных генетических дефектов?

Уважаемая Яна Владимировна!
Я не против фолиевой кислоты с той точки зрения, что ее назначение в подобных случаях может принести пользу, безопасно и не обременяет кошелек пациента. Но хотелось бы понять, в чем польза?
Все таки в качестве фактора, увеличивающего риск тромбоза, рассматривается гипергомоцистеинемия (для венозного тромбоза - за счет влияния на эндотелий сосудов). Хотелось бы узнать Ваше мнение, что же именно и в какую сторону изменит назначение фолиевой кислоты и как будет реализовываться механизм ее действия? Если не через гомоцистеин. то через что? (в случае, когда он "явно" нормальный).
По второму вопросу хотелось бы узнать ваш комментарий к такой статье
http://www.mediasphera.ru/journals/kard ... /164/2280/
Последняя ее часть посвящена как раз вопросам влияния мутации в гене VKOR на чувствительность к варфарину. Приводятся ссылки на работы, где отмечается возможность как пониженной, так и повышенной чувствительности к варфарину.
Заранее признателен


тема продолжена здесь: